Как известно, стресс может приводить к интенсивному выпадению волос. Кортизол образуется в коре надпочечников и выполняет множество важных функций, участвует в обмене белков, жиров и углеводов, и является одним из основных гормонов при стрессовых реакциях. Поэтому выпадение волос и кортизол неразрывно взаимосвязаны.
Основная функция кортизола – адаптация всех органов и систем человека к стрессу. При встрече с опасностью сигнал угрозы активирует гипоталамус, далее гипофиз и приводит к стимуляции надпочечников, которые синтезируют и выбрасывают в кровь кортизол и адреналина.
Как влияет кортизол на организм?
– регулирует давление крови и уровень глюкозы в крови;
– влияет на память;
– отвечает за иммунные реакции и реакции воспаления;
– участвует в синтезе клеточных ферментов;
– помогает поддерживать баланс соли и воды в организме.
Повышение кортизола – показатель наличия угрозы для нормального функционирования организма.
При высоком уровне кортизола:
– повышается артериальное давление и уровень сахара в крови;
Читайте также:
– подавляется работа иммунной системы, замедляется заживление ран, активируются воспалительные процессы;
– снижается синтез коллагена, кожа истончается, становится обезвоженной; – замедляется образование костной ткани;
– ухудшаются мыслительные и креативные способности;
– учащаются депрессивные состояния и перепады настроения;
– нарастает усталость и бессонница; – у женщин нарушается менструальный цикл;
– отмечается увеличение веса.
Серьезное повышение или понижение кортизола в крови это заболевания надпочечников, требующие медикаментозного вмешательства. Гиперкортицизм, или синдром Кушинга, проявляется при повышенной секреции кортизола надпочечниками вследствие какой-либо причины. Часто это происходит при лечении глюкокортикостероидами (ГКС), а также у пациентов с эндогенным повышением кортизола, из-за выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (Болезнь Кушинга), с опухолями надпочечников или с эктопической выработкой АКТГ. Гипертония и лишний вес являются ранними проявлениями заболевания, среди частых кожных симптомов наблюдаются перераспределение жира, ожирение с отложениями в области туловища, «лунообразное» лицо и тонкие руки, атрофия кожи, на которой быстро появляются синяки, пигментированный гипертрихоз лица, общее увеличение пушковых волос и алопеция.
При Болезни Аддисона развивается хроническая недостаточность коры надпочечников. Наиболее яркий дерматологический признак – повышение пигментации кожи, волосы тоже могут стать темнее.
Низкий кортизол – лучше?
Негативно сказывается и снижение кортизола.
Появляются: слабость, боли в животе и потеря веса. Малая выработка кортизола может быть связана с нарушениями функции гипофиза или надпочечников – в этом случае обязательно требуется консультация врача-эндокринолога. Врожденная дисфункция коры надпочечников (врожденная гиперплазия коры надпочечников или врожденный адреногенитальный синдром) – группа наследственных болезней с аутосомно-рецессивным типом наследования, обусловленных генетическим дефектом ферментативных систем, которые участвуют в синтезе кортикостероидов; эти заболевания сопровождаются аномалиями полового развития и гиперандрогенией. Главное звено патогенеза всех форм ВДКН – нарушение синтеза кортизола.
Постоянный дефицит кортизола стимулирует секрецию адренокортикотропного гормона, что и служит причиной гиперплазии коры надпочечников. При данной патологии значительно усиливается секреция надпочечниковых андрогенов, что приводит к вирилизации и андрогенизации больных.
Стресс выводит из равновесия все химические реакции в вашем организме:
– нарушает гормональный обмен, ухудшает общее состояние кожи головы;
– снижает естественную продукцию гиалуроновой кислоты,
– нарушает пролиферацию и дифференцировку эпидермиса, тормозит деление и рост фибробластов, клеток соединительнотканного каркаса дермы, непосредственно стимулирующих синтез коллагена и эластина, что вызывает еще более выраженную сухость кожи, истончение и нарушение процессов репарации ДНК и регенерации, т.е. самовосстановления.
Все это приводит к повышению чувствительности кожи, ускорению старения, обострению дерматологических заболеваний, таких как акне, псориаз, розацеа, экзема, атопический дерматит, витилиго, алопеция и себорейный дерматит.
Как кортизол влияет на выпадение волос?
Одна из самых частых форм потери волос, вызванных стрессом является диффузная телогеновая алопеция. При этой форме высокий уровень стресса вынуждает организм изменить естественный жизненный цикл волос. В норме основная часть волос (более 85%) находятся в фазе роста, но волосы человека, переживающего стресс, напротив, слишком быстро переходят в фазу выпадения, когда волосу ничего не остается, кроме как выпасть. Телогеновое выпадение приводит к выпадению волос по всей поверхности кожи головы и особенно заметно в височных зонах, по краевой линии роста волос. Стресс может быть и триггером для активизации аутоиммунного заболевания (гнездная алопеция).
Как определить уровень кортизола?
Проверить уровень кортизола можно с помощью лабораторных анализов. Кортизол в суточной моче, не точно отражает истинную картину. Простой анализ крови, также, не совсем информативен. На уровень кортизола повлиять может голод, недосып, боязнь крови и уколов и т.д., поэтому целесообразно взятие нескольких образцов биоматериала за один день, чтобы оценить суточный ритм кортизола. Уровень кортизола оценивается в 4-х точках по слюне. При нормальном функционировании надпочечников пик кортизола приходится на 7-8 часов утра, дальше в 12 часов происходит снижение, но уровень будет еще достаточно высоким, к 17 часам уровень кортизола будет стремиться к самому низкому уровню и в 23 часа уровень минимален, практически на нуле, так как в это время уже высокий уровень мелатонина, а он является главным антагонистом кортизола и мы засыпаем.
Что можно сделать для нормализации уровня кортизола?
1. Соблюдение режима дня, сон до 22:30, ограничение гаджетов
2. Питание 3-4 раза в день, сбалансированное количество углеводов и жиров, исключение алкоголя
3. Регулярные и адекватные физические нагрузки, стрейчинг, йога, пилатес, прогулки на свежем воздухе, исключить тренировки до изнеможения
4. Медитации, дыхательные практики, глубокий качественный сон и питьевой режим, работа со стрессом, занятие любимым делом, прогулка с домашним животным, хобби, ароматерапия, проведение времени в хорошей компании.
Если вам пришлось столкнуться с выпадением волос на фоне стресса или с заболеваниями, связанными с избытком/дефицитом кортизола, очень важно получить профессиональную консультацию у врача-трихолога, эндокринолога.
Синдром Кушинга — эндокринное заболевание, обусловленное нарушением функции сочетанном нарушении функции гипофиза и надпочечников и системы их взаимосвязи с преобладанием гиперкортицизма. Заболевание чаще встречается у стареющих животных и поскольку собаки и кошки живут дольше остальных видов, то и встречается патология чаще именно у них.
Этиология. Гиперкортицизм избыточное выделение (усиленный синтез кортизола и гидрокортизона) возникает вследствие поражения гипоталамуса и гипофиза или непосредственно коры надпочечников. В подавляющем большинстве случаев спонтанный гиперкортицизм у собак происходит в результате гиперстимуляции коры надпочечников вследствие избыточного образования в гипофизе АКТГ, а это происходит при аденоме гипофиза и избыточном количестве АКТГ. Кроме того, причиной гиперкортицизма может стать гормонально-активная опухоль коры надпочечников — глюкостерома: доброкачественная опухоль мелкая, злокачественная — крупная, таким образом увеличивается количество железистой ткани, продуцирующей гормоны.
Патогенез. Синтез глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) корой надпочечников происходит под контролем гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. Кортиколиберин. синтезируемый в гипоталамусе, стимулирует образование и выделение АКТГ. Повышенный синтез АКТГ приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, увеличению синтеза кортикостероидов, в первую очередь кортизола. Кортизол сам влияет на образование АКТГ и кортиколиберина. При гипертрофии или аденоме гипоталамуса или гипофиза увеличивается секреция кортиколиберина и АКТГ, возрастает в крови концентрация кортизола. При аденоме (глюкостероме) доброкачественной или злокачественной коры надпочечников также возрастает секреция глюкокортикоидов. Гиперсекреция кортизола сопровождается увеличением секреции инсулина, стимуляцией гликогенеза с избыточным образованием жировой ткани. Нарушение жирового обмена считают одним из основных патогенетических звеньев гиперкортицизма и, в частности глюкостеромы. Наступает нарушение белкового обмена, питания кожи, ее поражение. При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся остеопорозом.
Глюкокортикоиды тормозят процессы гидроксилирования кальциферола, превращая его в активные формы витамина D, что приводит к снижению усвоения кальция из кормов. В то же время происходит усиление выделения кальция с мочой, уменьшение содержания органического вещества костной ткани (коллагена, мукополисахаридов), снижение активности щелочной фосфатазы, плохое насыщение костяка кальцием и другими минеральными элементами. Развиваются остеомаляция и остеопороз. Нарушение выделения кальция почками может привести к нефрокальцинозу, образованию камней в почках и появлению пиелонефрита. Глюкокортикоиды способствуют задержке натрия в организме и ускорению выделения калия, развитию гипокалиемии и слабости мышц.
Симптомы. В симптоматике болезни ведущее место занимают ожирение или перераспределение жира, кожные поражения и мышечная слабость. В большинстве случаев заболевание проявляется в избыточном отложении жировой ткани в определенных участках тела — в подкожном слое живота, плечевого пояса, крестцово-поясничной области, бедер. Кожа сухая, истончена и легкоранимая, гиперпигментирована, на ощупь холодная, в углах губ и других участках наблюдается пиодермия (гнойничковое поражение), в местах выступов — пролежни. Волосяной покров редкий, с участками алопеции. Тонус мышц ослаблен (миопатия). У больных животных проявляются признаки остеопороза (искривление конечностей, позвоночника, перелом ребер, трубчатых костей и др.). Общее состояние депрессивное, животные безучастны к окружающему. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, трубчатых костей.
Диагностические критерии. Избирательные места отложения жира. Характерные изменения кожного и волосяного покрова (истончение, сухость, гиперпигментация, похолодание, алопеция и др.). Слабость мышц (миопатия). Признаки остеодистрофии с преобладанием симптомов остеопороза, наличие переломов костей.
Лабораторно в крови устанавливают лимфоцитопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемию (ниже 16мг/100мл, 4,10 ммоль/л). Подтверждением диагноза является повышение в крови содержания АКТГ и кортикостероидов (кортизола). Находят характерные патоморфологические изменения в гипоталамусе, гипофизе и коре надпочечников. На рентгенограммах кости устанавливают поражения, свойственные остеомаляции и остеопорозу. Возможно использование результатов сканирования надпочечников.
При дифференциальной диагностике имеют в виду гипокортицизм и другие эндокринные болезни.
Лечение. Лечение направлено на нормализацию продукции АКТГ и кортизола, восстановление обменных процессов в костной ткани, коррекцию функции сердечно-сосудистой системы, почек и других органов. Нормализации продукции АКТГ и кортизола добиваются удалением опухолей в гипоталамусе, гипофизе или надпочечниках и медикаментозным методом.
Медикаментозный метод лечения включает применение препаратов, подавляющих секрецию АКТГ и кортизола: хлодитан (митотан), бромокрептин, ципрогептадина гидрохлорид и др.
Хлодитан (митотан) — ингибитор функции коры надпочечников. Подавляет секрецию кортикостероидов, блокирует стероидное действие АКТГ, может вызвать деструктивные изменения нормальной и опухолевой ткани надпочечников. Дают внутрь собакам в дозе 25 мг/кг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 нед до снижения кортизола в крови до уровня 50-100 нмоль/л. Затем переходят на дозу 50 мг/кг (один раз в неделю). Следят за состоянием здоровья животного. Препарат выпускают в таблетках по 0,5 г.
Бромокрептин (парлодел, бромэргон, правидель) — синтетический активизатор дефоминовых рецепторов, подавляет секрецию гормона передней доли гипофиза пролактина, уменьшает секрецию АКТГ, подавляет физиологическую лактацию. Препарат при синдроме Кушинга дают собакам и кошкам вначале в суточной дозе (ориентировочно 0,1 мг/кг массы тела), затем дозу уменьшают в два раза и через 2-3 нед назначают поддерживающую терапевтическую дозу 0,05 мг/кг. Курс лечения 6-8 нед.
Ципрогептадина гидрохлорид (перитол, адекин, ципродин и др.) обладает противогистаминным (блокада Н[-рецепторов), противосеротониновым (блокада S-рецепторов) и антихолинергичес-ким (блокада М-холинорецепторов) действием. Ингибирует биосинтез соматотропина и АКТГ, усиливает секрецию панкреатической железы. Применяют при многих аллергических реакциях, синдроме Кушинга, панкреатите. Выпускают в форме таблеток по 4 мг, сиропа во флаконах по 100 мл (в 1 мл препарата 0,4 мг). Назначают внутрь лошадям, КРС в дозе 0,04-0,06 мг/кг, овцам, козам и свиньям — 0,07-0,08 мг/кг, собакам — 0,09-0,1 мг/кг 3 раза в сутки. Курс лечения 2-4 нед.
Кетоконазол (оранозол, низорал, фунгорал) — противомикозный препарат (фирма КРКА, Словения). Выпускают в таблетках по 200 мг. Показан при синдроме Кушинга у собак в связи с тем, что заболевание сопровождается поражением кожи, возможно, грибкового происхождения. Собакам назначают внутрь в дозе 10 мг/кг в течение первой недели, 20 мг/кг в течение второй недели, 30 мг/кг в течение третьей недели 2 раза в сутки.
При аденоме гипофиза, которая провоцирует синдром Кушинга у собак, Н. Гранже (2005) помимо применения дексаметазона и имитотона использовал метод радиотерапии с помощью электронного ускорителя; общая доза 36 Гр.
Нормализации обмена веществ в кости добиваются в определенной степени путем улучшения всасывания кальция из кишечника, фиксации его костной матрицей, восстановления органического компонента костной ткани.
Способствуют повышению всасывания кальция производные витамина D3, в частности оксидевит или препарат a-DrTeBa, либо жиро- или водорастворимые препараты витамина D. Оксидевит собакам можно назначать внутрь в ориентировочной суточной дозе 1-1,5 нг/кг, а жиро- или водорастворимые препараты витамина D — внутрь в дозе 500 МЕ/кг массы тела.
Возможно применение препаратов, содержащих фтортридин, осеин. Тридин в форме таблеток производит фирма Rotta-karm. В одной таблетке содержится 150 мг ионов кальция (в форме кальция глюконата и цитрата), 5 мг ионов фтора (в форме L-глюта-минмонофторфосфата). Препарат предназначен для восполнения дефицита кальция и фиксации его в костной ткани. В медицине показан при первичном остеопорозе. Противопоказан при остеомаляции, нарушении функции почек, в период роста, беременности, лактации, гиперкальциемии и гиперкальциурии.
Осеин (корберон) — препарат, в 1 драже которого содержится 20 мг фторида натрия. В медицине назначают внутрь для нормализации обмена в костной ткани, коррекции дисбаланса между нарастанием и рассасыванием костной ткани, уменьшения ломкости костей. Применяют в индивидуальных дозах длительное время. Противопоказания те же, что и у тридина. Поставляется из Германии.
Хирургическое лечение заключается в удалении опухоли гипофиза или гипоталамуса, одного или даже двух пораженных надпочечников. В этих случаях проводят послеоперационное лечение средствами, указанными выше.
Эпилепсия
Эпилепсия – это заболевание головного мозга, характеризующееся припадками. Наиболее предрасположенными к истинной эпилепсии являются следующие породы собак: кане корсо, лабрадор ретривер, пудель, золотистый ретривер, немецкая овчарка, кокер-спаниель и др.
Чаще всего первый приступ происходит в возрасте до 2-х лет. Как правило, выделяют три стадии приступа.
- Первая стадия – «аура» – беспокойство, слюноотделение, приступы дезориентации в пространстве. Длится первая стадия от нескольких минут до нескольких часов и иногда остается незамеченной владельцем.
- Вторая стадия – собственно приступ – длится в течение нескольких минут, сопровождается потерей сознания, судорожными движениями конечностей, выделением пены изо рта, расширением зрачков, иногда происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
- Третья стадия – проявляется дезориентацией в пространстве, временной слепотой, иногда угнетением или двигательным возбуждением.
Самым тяжелым осложнением эпилептического припадка является эпилептический статус – состояние, при котором припадки следуют один за другим с короткими промежутками или без них в течение 30 минут и более. Такое состояние требует экстренного лечения в ветеринарной клинике, так как угрожает жизни животного.
Следует отметить, что не все приступы судорог являются признаком истинной эпилепсии. Приступы судорог могут сопровождать многие заболевания, в том числе заболевания мозга (гидроцефалия, энцефалит, менингит) и других органов (портокавальные шунты, гипогликемия, гипокальцемия, сердечная недостаточность и другие). Поэтому для установления точной причины появления судорог необходимо значительное количество исследований, очередность проведения которых определяет лечащий врач.
Если результаты всех диагностических исследований соответствуют норме, предварительно ставится диагноз «истинная эпилепсия». Лечение истинной эпилепсии заключается в постоянном приеме противосудорожных препаратов, контроль за которым регулярно осуществляет ветеринарный врач. Одной из наиболее сложных проблем является недоступность многих противосудорожных препаратов даже для ветеринарных врачей, что усложняет задачу ветеринарного врача по лечению эпилепсии.
Причины появления болезни
Гиперадренокортицизм связывают с увеличением концентрации кортизола в плазме крови, причем повышенное содержание наблюдается продолжительное время. Кортизол относится к стероидным гормонам, образуется в коре надпочечников под действием АКТГ, вырабатываемый железистой долей гипофиза. Функции кортизола:
- сахарный обмен;
- регуляция артериального давления;
- управление стрессовыми ситуациями;
- противовоспалительное действие;
- активация системы свертывания крови.
Выработка кортизола регулируется тремя системами. Гипоталамус образует релизинг-фактор, действие которого направлено на гипофиз. Последний орган является главным центром регуляции всех эндокринных процессов в организме. В нем образуется адренокортикотропный гормон, который регулирует работу надпочечников. В коре последних образуется кортизол. Поэтому синдром Кушинга может возникнуть при поражении любого из звеньев этой цепи.
Болезнь Кушинга является самой распространенной патологией обмена веществ у собак старшего возраста.
Результатом становится повышение концентрации кортизола. Организм собаки формирует ответную реакцию на стрессовую ситуацию, которой в действительности нет. Включаются механизмы защиты, продолжающие работать в течение длительного периода. Все это приводит к сильнейшему истощению – собаки подавлены, наблюдаются отклонения от нормы у многих органов.
Синдром Кушинга возникает при новообразованиях в гипофизе (гормонально активные опухоли вырабатывают огромное количество АКТГ), железистой опухоли коры надпочечников или внешнем воздействии – неправильное лечение с использованием стероидный и глюкокортикоидных препаратов. Чаще всего болезнь регистрируется у старых животных, возрастом больше 7 лет. У крупных собак (с массой больше 20 кг) и самок чаще наблюдают синдром Кушинга, вызванные новообразованиями в надпочечниках. Гиперадренокортицизм, вызванный патологиями гипофиза, чаще наблюдают у следующих пород собак:
- такса;
- стаффордширский терьер;
- пудель;
- джек-рассел терьер.
Клиническая картина и диагностика
Развитие гиперадренокортицизма происходит медленно – длительное время болезнь никак не проявляется. На данном этапе обнаружить синдром можно только исследованием крови на уровень гормонов. Когда патология входит в стадию открытой клинической картины, то обнаруживается разнообразие признаков:
- собаки испытывают сильную потребность в воде;
- частые позы к мочеиспусканию;
- шерсть становится ломкой, волос выпадает – образуются безволосые участки, нередко лысой становится вся собака;
- угнетение, уменьшение подвижности;
- ослабление брюшины – провислый увеличенный живот;
- уменьшение жировой ткани, атрофия мускулатуры;
- нарушение половой цикличности, пропадает течка у сук.
Хотя симптоматитка при синдроме Кушинга разнообразна, но наличие ряда признаков может облегчить работу врача. Так ряд симптомов при данном типе заболевания не регистрируется. Так, если у собаки наряду с облысением отмечается зуд, то скорее это паразитарная или грибковая патология. При гиперадренокортицизме собаки испытывают сильную жажду, но аппетит остается в норме, также у животных не наблюдают рвоту или расстройство кишечника.
В редких случаях у собак наблюдают признаки поражения нервной системы – утомляемость, слабая подвижность, отсутствие приобретенных рефлексов (у обученных животных). Также возможно появление судорог, непроизвольных мышечных сокращений. Как правило страдают тазовые конечности.
Показатели крови при синдроме Кушинга:
- уменьшение числа лимфоцитов, лимфопения вызвана разрушением клеток стероидами;
- небольшой эритроцитоз и тромбоцитоз;
- увеличение доли нейтрофилов;
- повышенное содержание щелочной фосфатазы.
Дополнительные и специальные методы исследования
Уточнить диагноз на болезнь Кушинга можно многими современными методами диагностики. Чаще всего на практике пользуются ультразвуковым и рентгенологическим исследованиями. На рентгеновском снимке отмечают солевые отложения на внутренней оболочке респираторных путей – бронхов, трохеи, печень увеличена, брюшная стенка растянута.
УЗИ позволяет произвести исследование надпочечников и оценит поражение этого органа. Также ультразвуком выявляются метастазы и поражения других органов. Все чаще для обследования собак используют компьютерные и магнитно-резонансные томографы, позволяющие обследовать гипофиз и гипоталамус.
Функциональная проба с АКТГ:
- первичное определение уровня кортизола в крови;
- внутривенная инъекция 0,25 мг АКТГ;
- повторное определение уровня кортизола через 30-60 минут;
Терапевтические и хирургические методы лечения
Лечение синдрома Кушинга позволяет продлить жизнь собаке, избавить ее от ряда патологических симптомов. Выбор терапевтической помощи базируется на результатах исследования, причине, вызывавшей патологию (поражение гипофиза или надпочечников). Терапевтическую помощь следует оказывать животным только с клиническим проявлением болезни – результаты лабораторного исследования следует использовать исключительно для контроля течения заболевания. Если у собаки не отмечается видимых изменений, то лечение может ухудшить ее состояние.
Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство. Самым сложным случаем является поражение гипофиза. В таком случае требуется удалять опухоль из головного мозга. Опыт в данной области у ветеринарных специалистов небольшой. Во всем мире лишь малое число клиники проводит такие операции, при этом удачно переносили операцию 86% собак, а до 2х лет реабилитации доживало 80% прооперированных. Оперативное вмешательство на гипофиз имеет ряд отрицательных сторон:
- большая стоимость;
- отсутствие квалифицированных специалистов;
- пожизненное лечение гормональными препаратами;
- высокий риск развития несахарного диабета.
При развитии синдрома Кушинга на фоне поражения надпочечников, хирургическое вмешательство является более уместным методом. Операция не столь сложная, как при воздействии на гипофиз, но также требует определенного развития навыка у врача. При удалении надпочечников отмечается высокая послеоперационная смертность, развитие нарушения обмена веществ у животных и другие осложнения.
Поэтому лучшим методом лечения является медикаментозная терапия. Чаще других используют препарат митотан, обладающий деструктивным воздействием на клетки коры надпочечников. Схема лечения:
- задавать только с кормом;
- дозировка в начале лечения – 12 мг/кг, дважды в сутки;
- терапия проводится до исчезновения клинической картины;
- для поддержания препарат дают с кормом по 2 мг/кг 1 раз в 3-4 дня.
Митотан позволяет продлить жизнь собаке на 1,5-3 года. Прием препарата является пожизненным. В качестве альтернативы используется средств трилостан, подавляющий продукцию гормонов корой надпочечников. Собакам дают препарат с едой по 3-6 мг/кг один раз в сутки. Первый контроль лечения проводят через 1-2 недели, отмечая уровень кортизола в крови. Если эффективность терапии не наблюдается, то дозировку можно повысить. В дальнейшем кровь изучают каждые 3-5 месяцев, если содержание кортизола резко понизилось, то рекомендуется остановить дачу лекарства.
Другие лекарственные средства не показывают надежную эффективность, поэтому их использование не рекомендуется. Кроме того, любое лечение должно обязательно сопровождаться регулярными клиническими и лабораторными исследованиями, что контролировать состояние животного и качество оказываемой помощи. Но следует помнить, что полностью вылечить гипердренокортицизм невозможно – терапия позволяет лишь отсрочить смерть на пару лет.
Особенности профилактики
Болезнь Кушинга развивается у многих собак в старом возрасте. Специальных мер, позволяющих избежать патологии, не разработано. Этиология опухолей гипофиза и надпочечников до конца не изучена, и в ближайшее время эффективных мер борьбы с ними не появится.
Избежать гиперадренокортицизма можно только в случае его врачебного происхождения. Не следует самостоятельно назначать лечение собаке, особенно гормональные препараты. Все терапевтические мероприятия необходимо контролировать лабораторными исследованиями.
Важно регулярно проводить клинический осмотр и специальные исследования. Это позволяет обнаружить болезнь на ранней стадии и вовремя начать лечение. Терапия синдрома Кушинга позволяет продлить жизнь собаке на несколько лет.
Лечение синдрома Кушинга длительная и дорогостоящая процедура. Многие владельцы собак отказываются от терапии, так как результаты ее не всегда надежны. Кроме того на протяжение длительного периода гиперадренокортицизм не причиняет видимых неудобств, а повышенную жажду и аппетит рассматривают как нормальное явление. Поэтому важно вести контроль заболевания, проводить лабораторные исследования и отмечать изменения в клинической картине.
Дата публикации: 29.09.2020 20:15
Гипотиреоз у собак и кошек
Гипотериоз — болезнь, вызываемая недостаточным образованием щитовидной железой своих гормонов. Тиреоидные гормоны или гормоны щитовидной железы – это тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) . При недостатке этих гормонов интенсивность обмены веществ у животного (метаболизма) снижается. Отличительной чертой болезни является микседема, которая приводит к появления грустного выражение морды у собаки.
Причины
Среди причин развития данного заболевания можно отметить: лимфоцитарный тиреоидит (воспаление щитовидной железы, в котором участвуют лимфоциты) , идиопатическую атрофию щитовидной железы, болезни гипофиза, недостаток йода в пище, опухолевые причины и идиопатические причины. Гипотиреоз болезнь более характерная для собак и редко возникает у кошек. У собак отмечается породная предрасположенность к данной болезни: эрдельтерьер, боксер, кокер-спаниель, такса, доберман, голден ретривер, дог, ирландский сеттер, миниатюрный шнауцер, староанглийская пастушья собака, померанский шпиц, пудель шотландская пастушья собака. Средний возраст развития болезни 5-8 лет, а отмеченный возрастной диапазон -4-10 лет. Половая предрасположенность не выявлена, однако кастрированные животные в большей степени подвержены этому заболеванию.
Патогенез
Первичный приобретенный гипотиреоз (90% собак) вызывается лимфоцитарным тиреоидитом (50%) или идиопатической фолликулярной атрофией (50%). В крови обнаруживаются циркулирующие антитела против Т3 и Т4, тиреоглобулину, однако такие же антитела можно обнаружить у нормальных, эутиреодных животных в различном процентном соотношении (13-40%). Более редкие причины возникновения гипотиреоза включают – недостаток йода в пище, и разрушение железы от инфекции или опухоли. Гипотиреоз у кошек нечастое заболевание и является, как правило, идиопатическим, вызванный удалением железы или радиотерапией при лечении гипертиреоза.
Вторичный гипотиреоз вызывается нарушением синтеза тиреотропного гормона, как результат врожденного недоразвития гипофиза или его деструкцией опухолью или инфекцией. Приобретенный вторичный гипотиреоз редкое явление у собак и кошек, и может быть следствием нарушения образования гипофизом тиреотропного гормона или тиретропина (ТТГ), который отвечает за стимулирование щитовидной железы к выработке Т3 и Т4. Глюкокортикоиды, сопутствующая болезнь, недостаточное питание также повреждают секрецию тиреотропина (ТТГ). После нормализации уровней глюкокортикоидов в крови, выработка ТТГ также нормализуется.
Врожденный гипотиреоз вызывает кретинизм, поскольку гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития скелета и центральной нервной системы. Отмечены случаи отсутствия щитовидной железы или её недостаточное развитие, недостаточное гормонообразование, недостаток йода. Вторичный врожденный гипотиреоз наиболее часто отмечается у немецких овчарок со слаборазвитым гипоталамусом. Врожденная недостаточность образования тиреотропин-релизинг гормона в гипоталамуса отмечены у ризеншнауцеров. Семейный лимфоцитарный тиреоидит выявлялся в некоторых линиях борзых, биглей и датских догов.
Клиническая картина
При обращении к ветеринарному врачу у больных животных отмечают следующие признаки: сонливость, вялость, заторможенность, увеличение веса, потерю шерсти или чрезмерную линьку, плохое отрастание волос после стрижки, сухую или матовую шерсть, перхоть, гиперпигментацию, часто повторяющиеся инфекции кожи, непереносимость холода, теплолюбивость. Из редких первоначальных признаков также можно отметить: генерализованную слабость, наклон головы, лицевой паралич, судороги, бесплодие.
Клинические признаки (симптомы) развиваются медленно, но постепенно прогрессируют. Гипотиреоз у собак и кошек носит системный характер, поэтому изменения можно заметить со стороны многих систем органов.
Кожные покровы
Наиболее частым симптомом является симметричное облысение, причем наиболее подвержены боковые поверхности тела, основания ушей, основание хвоста (крысиный хвост) и области трения (подмышечные впадины, нижняя часть грудной клетки, брюшной полости и шеи, и под воротником). Волосы выдергиваются очень легко, при этом шерсть сухая, тусклая, хрупкая – возможно изменение цвета шерсти. В ранней стадии болезни облысение может быть мультифокальным и ассиметричным, с неровными краями. Если нет присоединения вторичной гнойной инфекции кожи или других причин, вызывающих зудящие дерматозы, облысение протекает без зуда.
В дальнейшем могут наблюдаться: гиперпигментация или гиперкератоз, утолщение кожи часто на трущихся поверхностях; сухая или жирная себорея( местная, общая или мультифокальная); плохое заживление ран и легкое травмирование, загноение кожи (чаще поверхностная пиодерма – глубокая пиодерма развивается редко); наружные отиты.
Усиление распространенности пиодермии и наружного отита. При развитии болезни вследствие микседемы морда у животных приобретает «грустное выражение».
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают брадикардия, слабость верхушечного толчка сердца и периферического пульса.
Со стороны репродуктивной системы: бесплодие, удлиненный анэструс (отсутствие течки) у сук, гипогалактия (снижение образования молока) у сук во время лактации, снижение либидо и атрофия тестикул у кобелей.
Гораздо реже встречаются изменения со стороны опорно-двигательного аппарата: наклон головы, парез или паралич лицевого нерва, атаксия или нарушение координации движений. 
Диагностика
Кожные аномалии наиболее частый симптом у собак с гипотиреозом, при этом необходимо рассмотреть и другие причин гормонального облысения (например, гиперадренокортицизм, дераматопатии половых гормонов, дерматоз гормона роста и другие).
При наличии гиперлипидемиии на голодный желудок, что является наиболее частым отклонением у собак с гипотиреозом, исключают следующие болезни: сахарный диабет, гиперадренокортицизм, нефротический синдром, острый панкреатит, закупорку желчевыводящей системы, и первичные нарушения обмена липидов.
При анализе крови выявляют нормоцитарную нормохромную нерегенераторную анемию средней степени (в 50% случаев), гиперхолестеринемию (в 80% случаев), гипертриглицеридемию, и высокую активность креатининкиназы.
При анализе мочи каких-либо изменений выявить не удается.
Тестовые системы на выявление гипотериоза у животных в лабораторной диагностике в России используются редко ввиду их малой доступности и дороговизны (тест-стимуляция тиреотропином) или трудной интерпретации результатов (тест стимуляции тиреотропин-релизинг гормоном). Поэтому наиболее приемлемым методом является тест на введение тироксина. (если наблюдается улучшение состояния при введении – гипотериоз, если при отмене курса введения тироксина признаки заболевания возвращаются – гипотериоз).
Лечение
Лечение можно проводить амбулаторно, если нет микседемной комы.
Наиболее эффективным средством является прием левотироксина натрия (L-тироксин). Трийодтиронин редко показан для приема, поскольку имеет очень низкий период полураспада и более часто способен вызвать ятрогенный (передозировка) гипертиреоз.
Для начала лечения рекомендуется стартовая дозировка тироксина 0,02-0,04 мг/кг/день в два приема. Через 4-6 недель лечения лабораторно проверяют уровень тироксина (Т4) в организме – через 4-6 часов после приема препарата Т4 должен находится на верхней границе нормы (около 60 нмоль/л.). После этого препарат можно давать собаке 1 раз в день. Очень большим или очень маленьким собакам необходимо рассчитывать более точно дозу препарата исходя из площади поверхности тела (.0,5 мг/кв.м./день, разделенные на 2 приема).
Рекомендованные дозировки тиреоидных гормонов сильно превышают дозировки для человека из-за сильных различий в метаболизме. Прием левотироксина пожизненный. Дозирование гормонов варьирует и требует индивидуального подхода. У пациентов с сахарным диабетом или болезнью сердца, необходимо снизить дозу в начале лечения из-за низкой приспособляемости метаболизма.
Частое тестирование содержание гормона в крови залог успешного выздоровления и течения заболевания. Ответ на лечение идет постепенно, поэтому необходимо 3 месяца для окончательной оценки результатов.
Статью подготовил ведущий ветврач
ветотдела Копейского ГО
Пашнин Д.А.
Загрузка...
